Ригидность

Возникновение ригидности при экспериментальном паркинсонизме коррелирует с формированием гиперактивности в хвостатом ядре, бледном шаре, вентролатеральном и передневентральном ядрах таламуса, субталамическом ядре.

О важном значении бледного шара в патологической системе ригидности может свидетельствовать возможность ее подавления вмешательством в деятельность этого ключевого отдела базальных ганглиев. Высокочастотная электрическая стимуляция паллидарных структур приводит к значительному ослаблению ригидности.

Анализ эффектов диагностической электростимуляции различных отделов бледного шара позволяет считать, что структуры его латерального сегмента участвуют в регуляции мышечного тонуса, тогда как 40 % исследованных структур, расположенных в других паллидарных зонах, не влияют на ригидность и другие паркинсонические симптомы.

Ослабляющее действие на проявление ригидности оказывает перерезка в зоне внутреннего членика бледного шара и постеровентральная паллидотомия.

Можно полагать, что участие внутреннего членика бледного шара в механизмах формирования ригидности связано с глутаматергической системой, представленной в паллидарных и нигральных структурах. Об этом свидетельствует возможность редукции гиперактивности паллидарных нейронов и уменьшения ригидности и гипокинезии антагонистами NMDA-рецепторов. В структуру патологической системы ригидности входят тачамические ядра. У больных с ригидной формой паркинсонизма изменяется электрическая активность в передней области вентролатерального ядра таламуса, тогда как при дрожательной форме заболевания изменяется активность нейронов задней области этого ядра.