Некроз

Некроз служит механизмом гибели зрелых дифференцированных нейронов вследствие патогенного воздействия экзогенных и эндогенных факторов. Некроз проявляется в набухании митохондрий, распаде плазматической мембраны и выходе клеточных органелл и цитоплазмы в окружающую среду с последующим развитием воспалительной реакции.

Некрозом завершается дегенерация дофаминергических нигростриатных нейронов, которая проявляется в разрыве, распаде и лизисе внутриклеточных структур, в набухании, отеке и разрушении нейрональной клетки. Фрагменты распада нейрона фагоцитируются глиальными клетками (нейронофагия).

Некроз является следствием изменений генома нервной клетки. В нейроне образуются патологически измененные белки - дегенерины, которые вызывают дегенерацию и смерть клетки. Появление мутаций в определенных генах, следствием чего является образование дегенеринов, показано у низших животных (нематода C.elegans). Можно думать, что некроз нейронов у высших животных осуществляется по такой же программе. О роли патологически измененных белков в механизмах гибели нейрона свидетельствует возможность предотвращения смерти значительной части ишемизированных нейронов гиппокампального поля СА1 у монгольской песчанки при помощи блокады белкового синтеза актиномицином.

Принято считать, что в процессе повреждения дофаминергические нейроны претерпевают необратимые изменения, которые завершаются дегенерацией по типу некроза. В действительности некроз представляет собой важный, но не единственный тип нейрональной смерти дофаминергических нигростриатных нейронов при паркинсонизме. Часть нейронов погибает по типу апоптоза.