Гиперактивация вентралатерального ядра при паркинсонизме

На модели паркинсонизма, индуцированного МФТП, показано, что появление ригидности коррелирует с повышением частоты разрядов в вентролатеральном и передневентральном ядре таламуса. Об увеличении возбудимости вентролатерального ядра при паркинсонизме свидетельствует возрастание числа нейронов, отвечающих на инициацию флексорной и экстензорной фаз двигательного акта конечности.

Вероятно, гиперактивация вентралатерального ядра при паркинсонизме обусловлена дефицитом тормозных паллидоталамических влияний. Во внутреннем членике бледного шара увеличивается число нейронов, отвечающих на сгибание и разгибание конечностей, и расширяется рецепторное поле этой реакции по сравнению с нормой.

Есть основания думать, что в структуру патологической системы ригидности входит субталамическое ядро. На модели нейротоксического паркинсонизма показано, что ригидность возникает на фоне гиперактивности субталамического ядра. О роли субталамического ядра в генезе ригидности может свидетельствовать возможность коррекции ригидности изменением активности субталамических структур. Повреждение субталамического ядра редуцирует ригидность и приводит к уменьшению тремора. Хроническая электростимуляция субталамического ядра у больных паркинсонизмом обусловливает снижение ригидности. У больных улучшается активация премоторной коры. Терапевтический эффект может сохраняться даже в период отмены леводопасодержащих препаратов или при сокращении до 65 % их дозы.

Билатеральное повреждение субталамического ядра каиновой кислотой предупреждает или ослабляет пропаркинсонический эффект резерпина. У подопытных животных значительно снижается ригидность.

Можно думать, что участие субталамического ядра в формировании синдрома ригидности опосредуется глутаматергической системой, о чем свидетельствует возможность ее коррекции антагонистом NMDA-рецепторов МК-801 при подкожном или внутристриатном его введении. Блокада NMDA-рецепторов снижает мышечный тонус, ослабляет рефлекторное повышение мышечной активности при экспериментальной ригидности резерпинового или галоперидолового генеза.