Недостаточность тормозного нейротрансмиттера дофамина в стриатуме может компенсироваться усилением его синтеза пулом сохранившихся нигростриатных нейронов и активацией недофаминергических тормозных регуляторных влияний на повышенную активность стриатных холинергических нейронов.
На ранних стадиях экспериментального паркинсонизма аксональная терминаль нигростриатного нейрона выделяет дофамин в количестве, которое в 5-7 раз превышает продуктивность дофаминсинтезирующей нейрональной единицы, функционирующей в обычном режиме, что обеспечивается увеличением содержания ТГ в сохранившихся нейронах.
Активация функций сохранившихся дофаминергических нейронов
Этот компенсаторный механизм дефицита нигростриатных нейронов начинает функционировать при снижении уровня стриатного дофамина на 30 % от уровня возрастной нормы. Об интенсификации синтеза дофамина сохранившимися нейронами и усилении его выделения в стриатуме свидетельствует повышение соотношения уровня его метаболитов ГВК и ДОФУК к содержанию нейротрансмиттера или фермента синтеза его предшественника L-ДОФА - ТГ. При снижении уровня дофамина содержание его метаболитов уменьшается менее значительно. Соответственно этому увеличиваются соотношения ГВКУГГ и ДОФУК/ДА.
Возможность компенсации недостаточности дофаминергической системы облегчается многочисленностью дофаминсинтезирующих нейронов и высокой плотностью аксональных терминалей в стриатуме, перекрывающей проекции различных нигростриатных единиц.
Комментариев нет:
Отправить комментарий