О функционировании мощных механизмов компенсации недостаточности дофамина в стриатуме свидетельствует длительная стадия неврологически бессимптомной патологии нигростриатной дофаминергической системы, которая может быть выявлена только при помощи специальных функциональных тестов. Удовлетворительная компенсация дефицита дофамина возможна при потере почти 70 % нигральных дофаминергических нейронов, после чего возникает моторный дефицит. Тяжелая симптоматика паркинсонизма проявляется при утрате дофаминсинтезирующей функции почти всей нейрональной популяции .
Компенсаторно-восстановительные процессы при патологии дофаминергической нигростриатной системы проявляются в феномене транзиторного улучшения неврологического статуса у больных молодого возраста. Так, у молодых людей, которые потребляют героин, содержащий МФТП, на ранних стадиях заболевания паркинсонические знаки транзиторны. Этот период соответствует значительному нарушению паттерна дофаминергических стриатных структур по данным ПЭТ. Неврологические нарушения могут ликвидироваться спонтанно полностью или частично, обнаруживая возможность компенсации и восстановления дофаминергических функций на переходной стадии неврологически бессимптомной патологии к стадии манифестации паркинсонизма.
В механизмах компенсации недостаточности дофамина в стриатуме участвует комплекс нейротраисмиттерных и нейропептидных систем, которые составляют аппарат регуляции дофаминсинтезирующей функции нигростриатных нейронов.
Комментариев нет:
Отправить комментарий