Имеются основания полагать, что пропаркинсоническое действие оказывает марганец. Об этом свидетельствуют данные об увеличении заболеваемости паркинсонизмом у людей, работающих на марганцевом производстве. Нейротоксичность марганца проявляется при постоянном воздействии этого металла более 20 лет. Повышение содержания марганца в 2-5 раз по сравнению с нормой обнаружено в крови больного с паркинсоноподобными симптомами. Улучшение состояния больного коррелировало с нормализацией уровня марганца в крови. Имеются сведения о различиях марганцевого паркинсонизма и болезнь Паркинсона. Позитронно-эмиссионная томография больных, подвергшихся долговременному воздействию марганца, не обнаружила изменений пре- и постсинаптических структур дофаминергической нигростриатной системы. Кроме того, больные не реагировали на препараты леводопы.
Можно полагать, что сульфат магнезии является фактором риска развития паркинсонизма, особенно в комбинации с другими пропаркинсоническими агентами. В опытах на мышах показано, что подпороговые дозы МФТП в сочетании с сульфатом магнезии при внутрибрюшинном введении уменьшают уровень дофамина в стриатуме и снижают двигательную активность.
Есть основания считать, что курение не способствует заболеванию паркинсонизмом. Частота возникновения заболевания обнаруживает обратную зависимость от курения. Применение никотина и экстракта табака тормозит активность МАО-В в тканях мозга, ослабляет снижение уровня дофамина в стриатуме, вызванного МФТП и предупреждает пропаркинсонический эффект МФТП. В опытах на мышах на модели паркинсонического синдрома, индуцированного МФТП, показано, что никотин оказывает нейропротективный эффект по отношению к дофаминергическим нигростриатным нейронам, вызывая повышение уровня тРНК нейротрофогенов (щелочного фактора роста фибробластов и нейротрофического фактора мозгового происхождения) и их содержание в мозге. На модели паркинсонизма, вызванного нейротоксином МФТП у обезьян, показано, что значительный антипаркинсонический эффект оказывает комбинированное применение агониста никотиновых рецепторов SIB-1508Y в комбинации с леводопой. Таким образом, многие средовые факторы обладают пропаркинсоническими свойствами. Тем не менее нет оснований считать, что средовые нейротоксины, за исключением МФТП и МФТП-подобных протоксинов, вызывают истинную болезнь Паркинсона. Однако можно полагать, что многие средовые нейротоксины являются факторами риска реализации генетической предрасположенности к болезнь Паркинсона.
Комментариев нет:
Отправить комментарий