Нейротрансмиттерные и нейропептидные системы в компенсации дефицита тормозного дофаминового контроля

В компенсации недостаточности дофаминергической нигростриатной системы участвуют регуляторные влияния недофаминергических нейротрансмиттерных и нейропептидных систем, активирующие синтез дофамина сохранившимися нигростриатными нейронами.

Серотонинергическая система

Дофаминергическая нигро-стриатная система функционирует в антагонистическом взаимодействии с серотонинергической мезэнцефальной системой на уровне стриатума. Усиление серотонинергических влияний оказывает пропаркинсонический эффект.

При прогрессирующей болезнь Паркинсона снижается уровень серотонина в стриатуме, черной субстанции, бледном шаре и других отделах мозга, а также в ликворе. Количество серотонина и его метаболитов уменьшается в крови и моче.

Результаты исследования влияния снижения активности серотониновой системы на ранних стадиях экспериментального паркинсонизма дают основания рассматривать это явление как один из естественных механизмов компенсации дефицита дофаминергической системы.

Торможение серотониновой передачи в хвостатом ядре с помощью внутрикаудатного введения высокоселективных блокаторов серотониновых рецепторов (5-НТ2-рецепторы) ритансерина или респиридона приводит к усилению синтеза и высвобождения дофамина. Системное применение блокаторов 5-НТ2-рецепторов миансерина, 8-ОН-ДПАТ, дискена или криптидина оказывает выраженный антипаркинсонический эффект. У подопытных животных снижается тяжесть паркинсонических симптомов галопе-ридолового генеза.