Активация синтеза эндогенных нейротрофических факторов является естественным механизмом восстановления нейрональных функций. Есть основания полагать, что этот механизм участвует в реализации терапевтического действия трансплантации дофаминергических нейронов эмбриональной мезэнцефалической области и хромаффинных клеток аутологичного надпочечника в стриатум больных паркинсонизмом.
Внутристриатное применение трофических факторов значительно повышает и пролонгирует эффект трансплантации дофаминсинтезирующих клеток в стриатум.
Основной ФРФ способствует приживлению эмбриональных дофаминергических нейронов в стриатуме.
При котрансплантации фибробластов, синтезирующих ФРФ или ФРН, и клеток черной субстанции крысам с вызванным 6-ГОДА паркинсонизмом наблюдалась тенденция к ускорению восстановления дофаминергических структур в стриатуме. Такая котрансплантация ослабила ротационное поведение в ответ на введение амфетамина: число ротаций снижалось на 30-40 %. При котрансплантации хромаффинной ткани надпочечника и ФРН или синтезирующих его клеток ускоряется восстановление дофаминергических структур и снижается олигокинезия у обезьян и мышей с МФТП-вызванным паркинсонизмом. Аналогичные данные получены при котрансплантации оФРФ или НТФГП в комбинации с ростовым инсулиноподобным фактором и клеток фетального мезэнцефалона на неврологически бессимптомной стадии патологии, индуцированной 6-ГОДА. В этих условиях повышалась выживаемость имплантированных клеток и усиливался нейритогенез.
Комментариев нет:
Отправить комментарий